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学界关于白癜风的发病机制的几种观点

编辑:贵州白癜风皮肤病医院 进入答疑区 发布时间:2012-10-18 10:44:21

    白癜风虽然不是绝症,但始终是世界医学尚未攻克的难题。本病可累及所有种族,一般肤色浅的人发病率较低,肤色较深的人发病率较高。关于白癜风的发病机制不管是在学术界还是在民间流传的说法中都有很多版本,至今没有权威性的官方定论。下面有请贵阳白癜风医院的专家带领我们了解一下关于白癜风的发病机制在医学界存在的几种不同观点。

 

 

    (一)神经因子学说白癜风皮损可在精神紧张时发生或扩大,提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实,去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测,黑素细胞产生黑 素能力减退,是由于其周围神经化学物质增加,使酪氨酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明,白斑皮肤神经末梢有退行性变化,组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实皮损处皮肤胆碱能活性增加而肾上腺素能活性不足。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性分布,白癜风病人常伴发植物神经功能率乱和白斑部皮肤出汗异常现象,均符合神经化学因子学说。交感神经兴奋性增高,可能导致退黑激素等介质的释放增加,使黑素合成减少。早期白癜风皮损Merkel细胞消失也支持神经因素的作用。

    (二)免疫学说白癜风患者常发生其他自身免疫病,如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addison病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等,但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。贵阳治疗白癜风最好的医院的专家指出,白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常,不同实验证实白癜风皮损中D3+、CD4+、CD8+T细胞显著增加,而外周血TH细胞减少,TS细胞增加。患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体,阳性率达50%~93%,且其滴度与病情相关。其作用为通过补体激活抗体依赖的细胞毒反应(ADCC)。皮质类固醇激素治疗有效的原理是抑制ASCC。

    (三)遗传学说各地报道有3%~40%患者有阳性家族使。1992年Bhatta等对白癜风的 遗传性质的研究,提示该病的多基因性质。1993年Majumder等报道了白癜风的家族聚集模式,提出遗传因素对本病的发生起着一定的作用。1994年Nath等进行白癜风遗传模式的流行病学研究,认为系多条染色体上不连续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用(即不同位点基因的相互作用,使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未显现)。

    以上就是学界关于白癜风的发病机制的三种观点,希望能帮助患者朋友进一步了解白癜风。

    贵阳白癜风医院的“GX-B黑色素细胞自体体外再生术”是引进国际上治疗白癜风的顶尖技术Recell技术,该技术由国际顶级白癜风专家英国珀斯皇家医院医生、澳大利亚麦库姆基金会主席菲奥娜·梅拉妮·伍德(Fiona Melanie Wood)教授首创,此项技术曾在巴厘岛爆炸案的幸存者中使用,其中有烧伤面积达92%的患者得到治疗病康复.

 

白癜风危害巨大,不仅会影响自身观瞻,甚至还影响患者的工作和生活,引发各类心理疾病,更有甚者走上轻生之路。为了方便患者,贵州白癜风皮肤病医院开设在线咨询服务,在线交流。健康热线:400-600-0893

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